Μονάδα:
Κατεύθυνση Κλινική Βιοχημεία - Μοριακή ΔιαγνωστικήΒιβλιοθήκη Σχολής Θετικών Επιστημών
Ημερομηνία κατάθεσης:
2024-04-25
Συγγραφέας:
Βραχάς Δημήτριος
Στοιχεία επιβλεπόντων καθηγητών:
Σκορίλας Ανδρέας, Καθηγητής, Τμήμα Βιολογίας, ΕΚΠΑ (Επιβλέπων)
Κατσαντώνη Ελένη, Ερευνήτρια Γ΄, Ίδρυμα Ιατροβιολογικών Ερευνών της Ακαδημίας Αθηνών (Επιστημονική Υπεύθυνη)
Πρωτότυπος Τίτλος:
Διερεύνηση των μοριακών μηχανισμών της Β – Χρόνιας Λεμφοκυτταρικής Λευχαιμίας (Β – ΧΛΛ)
Γλώσσες εργασίας:
Ελληνικά
Μεταφρασμένος τίτλος:
Διερεύνηση των μοριακών μηχανισμών της Β – Χρόνιας Λεμφοκυτταρικής Λευχαιμίας (Β – ΧΛΛ)
Περίληψη:
Η Β - Χρόνια Λεμφοκυτταρική Λευχαιμία (B - CLL) αποτελεί την πιο κοινή λευχαιμία
στους ενήλικες στον Δυτικό κόσμο και προσβάλλει κυρίως ηλικιωμένα άτομα.
Αποτελεί μία νεοπλασματική κακοήθεια όπου τα Β - λεμφοκύτταρα
πολλαπλασιάζονται και συσσωρεύονται στο περιφερικό αίμα και στους λεμφικούς
ιστούς λόγω δυσλειτουργίας, κυρίως, των μηχανισμών απόπτωσης. Επίσης, η
συνεχής ενεργοποίηση του υποδοχέα των Β – λεμφοκυττάρων, BCR (B Cell Receptor),
από μεταγραφικούς παράγοντες, και κατά συνέπεια και ενεργοποίηση των
σηματοδοτικών μονοπατιών που ελέγχονται από αυτόν, οδηγεί στην ενεργοποίηση
γονιδίων που επάγουν τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό και την μακρά επιβίωση, και
αναστέλλουν την απόπτωση. Έτσι, στην παρούσα Διπλωματική Εργασία, μελετήθηκε
πειραματικά η διαφορική έκφραση των γονιδίων TNFRSF1B και PIM1 σε κύτταρα B –
CLL, μετά από ανάλυση δεδομένων αλληλούχησης RNA - seq, scRNA - seq και ATAC -
seq από τη βιβλιογραφία. Τα δεδομένα από τη βιβλιογραφία έδειξαν υπερέκφραση
των γονιδίων αυτών στα κύτταρα CLL και πως διαδραματίζουν ουσιαστικό ρόλο στην
αναστολή της απόπτωσης. Επίσης, δεδομένα ChIP – seq από τη βιβλιογραφία, όσον
αφορά τον μεταγωγέα σήματος και ενεργοποιητή της μεταγραφής 3 (Signal
Transducer and Activator of Transcription 3 – STAT3), ο οποίος εμπλέκεται σε αρκετές
αιματολογικές κακοήθειες, ανέδειξαν τον ουσιαστικό ρόλο που πιθανά
διαδραματίζουν τα microRNAs(μη κωδικά μόρια RNA) στην εξέλιξη και την πρόγνωση
της νόσου. Τέλος, παρήχθησαν λεντιιοί για αποσιώπηση του γονιδίου IKZF2 (IKAROS
Family Zinc Finger 2) στη B - CLL. Το γονίδιο IKZF2 αποτελεί μέλος της οικογένειας
μεταγραφικών παραγόντων Ikaros και διαδραματίζει ουσιαστικό ρόλο στην Οξεία
Λεμφοκυτταρική αλλά και Μυελογενή Λευχαιμία. Η διερεύνηση γονιδίων και
microRNAs που εμπλέκονται στην απόπτωση και στην επιβίωση των καρκινικών
κυττάρων, καθώς και μεταγραφικών παραγόντων που πιθανά συμμετέχουν στην
εξέλιξη της νόσου μπορεί να αποτελέσει τη βάση για νέες και αποτελεσματικές
θεραπευτικές προσεγγίσεις για τη νόσο.
Κύρια θεματική κατηγορία:
Θετικές Επιστήμες
Λέξεις-κλειδιά:
Β - ΧΛΛ, STAT3, TNFRSF1B, miRNAs, IKZF2
Αρ. σελίδων ευρετηρίου:
0
Αρ. βιβλιογραφικών αναφορών:
90
Αρχείο:
Δεν επιτρέπεται η πρόσβαση στο αρχείο έως 2024-10-25.
Μεταπτυχιακή Διπλωματική Εργασία - Βραχάς Δημήτριος.pdf
2 MB
Δεν επιτρέπεται η πρόσβαση στο αρχείο έως 2024-10-25.
